les dix faces de Protein S.

Lorsqu’un récepteur ACE2 se lie à la protéine S entourant le coronavirus, sa forme change. Les scientifiques ont identifié dix structures, comme dix faces différentes d’une même protéine, qui permettent au virus d’infecter sa cellule hôte.

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La surface du SARS-CoV-2 est entouré d’une membrane lipidique dans laquelle sont insérés des milliers de pics identiques appelés Protéine de pointe ou protéine S. Cette protéine permet virus Entrez dans une cellule et multipliez la vôtre Génome.

Lors de la reconnaissance avec ACE2, son récepteurLa protéine S modifie sa structure tridimensionnelle plusieurs fois pour rendre cela possible fusionnement de Membranes cellulaires et virale et initier une infection. Une étude publiée dans la nature et menée au Francis Crick Institute, a identifié dix formes différentes de protéine S, sa forme libre et sa forme finale.

Dix structures différentes de la protéine S.

Les scientifiques ont incubé un mélange avec des protéines S SRAS-CoV-2 et les protéines ACE2. À différents stades, ils ont rapidement gelé dans l’éthane liquide un fragment du mélange pour identifier les différentes formes du couple de protéines S-ACE2. Les différentes structures qui se forment lors de la liaison de ACE2 ont été déterminées par Cryomicroscopie électroniquement.

La protéine S existe initialement sous deux formes: ouverte et fermée. Dans la forme ouverte, le site de liaison ACE2 est accessible; sous sa forme fermée, il est caché. Lorsque ACE2 se lie à l’un des trois premiers sites de liaison disponibles, la protéine S s’ouvre à quelque chose de plus grâce à des changements Conformation. C’est sa troisième forme. À ce stade, deux autres ACE2 peuvent entrer et se réparer. Lorsque les trois sites de liaison sont pris, la partie centrale de la protéine est libre. le Sous-unité S1 est déstabilisé et ses interactions avec la sous-unité S2 sont modifiées. C’est cette forme qui permettrait une infection en induisant des fusions membranaires. Au total, les scientifiques ont identifié dix structures différentes entre la première liaison de ACE2 et la fusion des membranes.

« Nous pouvons voir que lorsque la protéine S devient plus ouverte, sa stabilité diminue, ce qui augmente sa capacité à réaliser une fusion membranaire, permettant l’infection. », Expliquer Donald Benton, boursier postdoctoral à l’Institut Francis-Crick, a co-écrit cette recherche.

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En comprenant les premiers stades de l’infection, les scientifiques espèrent découvrir de nouvelles cibles pour Antiviraux existe déjà.

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